Klinefelter syndrom forbindes ofte med lavt testosteron, nedsat fertilitet og små testikler. Det er vigtige dele af tilstanden, men den nyere forskning viser, at denne beskrivelse er for snæver.
I dag er der voksende forståelse for, at Klinefelter syndrom, oftest med kromosomsammensætningen 47,XXY, bør betragtes som en multisystemtilstand. Det betyder, at påvirkningen kan række ud over kønshormoner og fertilitet og blandt andet omfatte muskler, knogler, stofskifte, hjerte-kar-system, immunsystem, skjoldbruskkirtel, søvn, hørelse samt neurokognitive og psykiske funktioner.
En omfattende reviewartikel af endokrinologen İnan Anaforoğlu, publiceret i Frontiers in Endocrinology i 2026, samler den nyere forskning på området. Et centralt budskab er, at konsekvenserne af det ekstra X-kromosom ikke alene kan forklares med testosteronmangel.
Det ændrer også perspektivet på opfølgningen. Det er ikke tilstrækkeligt kun at måle testosteron eller beskæftige sig med fertilitet. Den enkelte bør vurderes ud fra et bredere og individuelt sundhedsperspektiv.
Hvad betyder 47,XXY?
Menneskets arvemateriale er organiseret i kromosomer. De fleste mænd har 46 kromosomer med kønskromosomerne XY. Ved den klassiske form for Klinefelter syndrom findes et ekstra X-kromosom, så kromosomsammensætningen bliver 47,XXY.
Omkring 90 procent af personer med Klinefelter syndrom har den klassiske 47,XXY-form. Der findes også mosaikformer, eksempelvis 46,XY/47,XXY, hvor ikke alle kroppens celler har det ekstra X-kromosom. Desuden findes sjældnere variationer med flere ekstra kønskromosomer.
Klinefelter syndrom anslås at forekomme hos omkring én ud af 450-600 drenge og mænd. Tilstanden er samtidig betydeligt underdiagnosticeret. Danske befolkningsdata har vist, at en stor del aldrig får stillet diagnosen.
Det er vigtigt at forstå, at 47,XXY ikke giver præcis det samme sygdomsbillede hos alle. Nogle har forholdsvis få symptomer, mens andre oplever betydelige fysiske, hormonelle, kognitive eller psykiske udfordringer.
Denne variation er i sig selv et vigtigt forskningsområde.
Det ekstra X-kromosom bliver ikke bare slukket
Man kunne umiddelbart forestille sig, at kroppen blot slukkede det ekstra X-kromosom. Så enkelt fungerer biologien imidlertid ikke.
I celler med mere end ét X-kromosom foregår en proces, der kaldes X-kromosominaktivering. En stor del af generne på det ene X bliver gjort inaktive.
Men inaktiveringen er ikke fuldstændig.
Omkring 15 procent af generne på det ekstra X-kromosom vurderes at kunne undgå X-inaktiveringen. Det betyder, at nogle gener kan være mere aktive end normalt. Dette kaldes en gendoseringseffekt.
Nogle af disse gener har betydning for blandt andet immunregulering, stofskifte og hjernens udvikling.
Samtidig peger forskningen på epigenetiske mekanismer. Epigenetik handler om de biologiske mekanismer, der regulerer, hvor aktive bestemte gener er, uden at selve DNA-koden ændres. Blandt andet undersøges ændringer i DNA-methylering og mønstrene for X-inaktivering.
Det er derfor sandsynligt, at Klinefelter syndrom udvikles gennem et kompliceret samspil mellem det ekstra X-kromosom, gendosering, epigenetiske mekanismer og hormonelle forandringer.
Forskerne kender endnu ikke hele forklaringen. Disse mekanismer kan sandsynligvis også være en del af årsagen til, at to personer med samme 47,XXY-karyotype kan være meget forskellige.
Hormonsystemet – mere end et lavt testosterontal
En af de bedst kendte følger af Klinefelter syndrom er nedsat funktion af testiklerne.
Den betegnes primær eller hypergonadotrop hypogonadisme. På almindeligt dansk betyder det, at testiklerne ikke reagerer tilstrækkeligt på kroppens signaler om at producere kønshormoner og understøtte sædcelleproduktionen.
Hjernen forsøger derfor at stimulere testiklerne kraftigere. Det kan ses i blodprøverne.
FSH (follikelstimulerende hormon) og LH (luteiniserende hormon) produceres i hypofysen. Ved Klinefelter syndrom bliver niveauerne ofte forhøjede, fordi kroppen forsøger at få testiklerne til at arbejde mere.
Testosteron produceres hovedsageligt i testiklernes Leydig-celler. Niveauet kan være lavt, og især mængden af biologisk tilgængeligt eller frit testosteron kan være reduceret.
SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin) er et protein, der binder kønshormoner i blodet. SHBG kan være forhøjet ved 47,XXY. Derfor fortæller målingen af total testosteron ikke nødvendigvis hele historien om, hvor meget testosteron der reelt er tilgængeligt for kroppens væv.
Inhibin B produceres hovedsageligt af Sertoli-cellerne i testiklerne og bruges blandt andet som markør for deres funktion og sædproduktionen. Inhibin B er typisk kraftigt reduceret ved Klinefelter syndrom.
AMH (anti-Müllersk hormon) dannes ligeledes i Sertoli-cellerne. Ændringer i AMH kan give information om testiklernes udvikling og funktion.
INSL3 (insulin-like peptide 3) produceres af Leydig-cellerne. Hormonet har fået stigende forskningsmæssig interesse, fordi det ikke kun fortæller noget om testikelfunktionen, men muligvis også spiller en rolle for knoglerne.
Muskler, fedtfordeling og kropssammensætning
Klinefelter syndrom er forbundet med ændringer i kroppens sammensætning.
Mange har mindre fedtfri masse og lavere muskelmasse og muskelstyrke samtidig med en større tendens til fedtophobning omkring maven.
Det interessante er, at disse ændringer også kan være til stede hos personer, hvis samlede kropsvægt eller BMI ikke umiddelbart virker forhøjet. Det betyder, at vægten alene ikke nødvendigvis giver et retvisende billede.
Nedsat testosteron kan bidrage til lavere muskelmasse og større fedtophobning, men forskning hos børn før puberteten tyder på, at forskelle i kropssammensætning kan begynde, inden en tydelig testosteronmangel udvikles.
Det understøtter igen, at det ekstra X-kromosom sandsynligvis spiller en selvstændig rolle.
Lav muskelmasse kan desuden få betydning for fysisk funktion, stofskifte og knoglesundhed.
Knoglerne – en overset del af 47,XXY
Nedsat knoglesundhed er en relativt hyppig, men undertiden overset del af Klinefelter syndrom.
Studier har fundet en øget forekomst af osteopeni, hvor knogletætheden er lavere end normalt, og osteoporose, hvor knoglerne er så svækkede, at risikoen for brud stiger.
Testosteronmangel er en del af forklaringen, men igen er billedet mere kompliceret.
Knogletætheden hænger ikke altid tæt sammen med testosteronniveauet hos personer med 47,XXY. FSH, kropssammensætning, D-vitamin, fysisk aktivitet, muskler, genetiske forhold og andre hormoner kan også spille en rolle.
Et nyere forskningsområde handler om en mulig knogle-testikel-akse.
Her er INSL3 særligt interessant. INSL3 produceres i testiklernes Leydig-celler og kan påvirke de celler, der opbygger knoglevæv. Niveauerne er ofte reducerede ved Klinefelter syndrom.
Samtidig producerer knoglerne blandt andet proteinet osteocalcin, som ikke alene indgår i knoglevævet, men også kan fungere som et hormonelt signal til andre organer.
Forskningen peger derfor på et biologisk samspil, hvor testikler og knogler påvirker hinanden gennem flere signalveje.
Dette er et spændende forskningsområde, men mekanismerne er endnu ikke fuldt klarlagt. Det er derfor for tidligt at betragte INSL3 eller osteocalcin som den enkelte forklaring på knogleproblemer ved Klinefelter syndrom.
Den praktiske hovedpointe er mere sikker: knoglesundhed bør indgå i den samlede opfølgning af 47,XXY.
Metabolisk syndrom og insulinresistens
Personer med Klinefelter syndrom har en betydeligt forhøjet forekomst af metaboliske problemer.
Metabolisk syndrom er betegnelsen for en kombination af risikofaktorer, der blandt andet kan omfatte abdominal fedme, forhøjet blodtryk, forstyrrelser i blodets fedtstoffer og insulinresistens.
Insulinresistens betyder, at kroppens væv reagerer dårligere på insulin. Bugspytkirtlen må derfor producere mere insulin for at holde blodsukkeret under kontrol.
Forskningen peger på flere mulige årsager ved 47,XXY.
Mindre muskelmasse kan påvirke kroppens håndtering af glukose. Mere fedt omkring de indre organer kan øge insulinresistensen. Testosteronmangel kan bidrage til begge dele.
Men metaboliske forandringer er også fundet hos børn med 47,XXY før udviklingen af den tydelige hypogonadisme, der typisk ses omkring og efter puberteten.
Derfor kan det ekstra X-kromosom og genetiske mekanismer også have selvstændig betydning.
Dansk forskning har spillet en vigtig rolle på dette område. Studier med blandt andre Anders Bojesen og Claus H. Gravholt har vist en høj forekomst af metabolisk syndrom og ændret kropssammensætning hos mænd med Klinefelter syndrom.
Diabetes – der er mere end ét spor
Sammenhængen mellem Klinefelter syndrom og diabetes skal beskrives nuanceret.
Det metaboliske spor
Det mest veldokumenterede spor er metabolisk.
Insulinresistens, øget mængde visceralt fedt, lavere muskelmasse og metabolisk syndrom medfører en forhøjet risiko for type 2-diabetes.
Det autoimmune spor
Men type 2-diabetes er ikke den eneste relevante diabetesform ved 47,XXY.
Der findes også et autoimmunt spor.
Reviewartiklen fra 2026 omtaler type 1-diabetes mellitus blandt de autoimmune sygdomme, der forekommer hyppigere ved Klinefelter syndrom. Studier har desuden fundet diabetesrelaterede autoantistoffer hos en del personer med 47,XXY. Det kan være tegn på en øget sårbarhed over for immunologisk betinget skade på bugspytkirtlens insulinproducerende betaceller.
Type 1-diabetes skyldes, at immunsystemet angriber disse betaceller, så kroppens egen insulinproduktion reduceres eller ophører.
Hos voksne findes også LADA – latent autoimmune diabetes in adults. Det er en langsommere udviklende autoimmun diabetes hos voksne og hører biologisk til type 1-diabetes-spektret.
De to spor udelukker heller ikke hinanden.
En person kan have autoimmun ødelæggelse af betacellerne og dermed insulinmangel og samtidig have insulinresistens som følge af eksempelvis kropssammensætning, genetik eller andre metaboliske faktorer.
Derfor bør diabetes ved Klinefelter syndrom ikke automatisk forstås som type 2-diabetes.
Hjerte, blodkar og risiko for blodpropper
Klinefelter syndrom er også forbundet med øget risiko for hjerte-kar-sygdom og især venøse blodpropper.
En del af risikoen hænger sammen med de metaboliske forhold: insulinresistens, diabetes, ændrede blodfedtstoffer, abdominal fedtophobning og forhøjet blodtryk.
Men forskningen tyder på, at dette heller ikke er hele forklaringen.
Ved 47,XXY er der fundet ændringer i blodets koagulations- og fibrinolysesystem. Fibrinolyse er kroppens mekanisme til at opløse blodpropper igen.
Blandt andet er forhøjede niveauer af PAI-1 beskrevet. PAI-1 hæmmer opløsningen af blodpropper og kan dermed bidrage til en tilstand, hvor blodet lettere danner eller vanskeligere opløser en blodprop.
Personer med Klinefelter syndrom har en dokumenteret øget risiko for venøs tromboemboli, som blandt andet omfatter dyb venetrombose og blodprop i lungerne.
Det er fortsat uklart, hvor stor en del af risikoen der skyldes hormonelle forhold, metaboliske faktorer og direkte genetiske virkninger af det ekstra X-kromosom.
Noget forskning tyder på, at den forhøjede risiko ikke forsvinder alene ved at korrigere testosteronmanglen.
Det er endnu et eksempel på, hvorfor Klinefelter syndrom ikke kan reduceres til hypogonadisme.
Immunsystemet og autoimmune sygdomme
47,XXY er forbundet med en anderledes immunologisk profil og øget forekomst af flere autoimmune sygdomme.
Blandt de sygdomme, som er beskrevet hyppigere, er systemisk lupus erythematosus (SLE), reumatoid artrit, Sjögrens syndrom, autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen og type 1-diabetes.
Sammenhængen med lupus er særlig interessant for forskerne. Lupus forekommer normalt langt hyppigere hos kvinder end hos mænd, men mænd med 47,XXY har en betydeligt højere risiko end mænd med den almindelige 46,XY-karyotype.
Det har styrket mistanken om, at antallet af X-kromosomer i sig selv kan påvirke immunsystemet.
En mulig mekanisme er, at nogle immunrelaterede gener på det ekstra X-kromosom undgår X-inaktivering og derfor bliver mere aktive. Kønshormoner og epigenetiske mekanismer kan også påvirke immunreguleringen.
Der er altså gode epidemiologiske holdepunkter for øget autoimmun sårbarhed ved Klinefelter syndrom.
De præcise biologiske mekanismer er derimod fortsat under udforskning.
Skjoldbruskkirtlen
Skjoldbruskkirtlens funktion ved Klinefelter syndrom er et andet område, hvor nyere forskning har nuanceret billedet.
Dansk forskning har blandt andet fundet lavere niveauer af frit T4 uden den stigning i TSH, man normalt ville forvente, hvis skjoldbruskkirtlen simpelthen producerede for lidt hormon.
Det kan tyde på, at reguleringen mellem hypothalamus, hypofysen og skjoldbruskkirtlen fungerer anderledes ved 47,XXY.
Der er desuden beskrevet en øget forekomst af autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen.
Nyere forskning har også fundet flere knuder i skjoldbruskkirtlen hos personer med Klinefelter syndrom, men vores viden på dette område er endnu begrænset.
Skjoldbruskkirtlen er derfor endnu et eksempel på et organsystem, der kan være relevant i en helhedsorienteret opfølgning.
Søvnapnø, hørelse og andre følgetilstande
Obstruktiv søvnapnø og hørenedsættelse er blandt de øvrige tilstande, der er rapporteret i forbindelse med Klinefelter syndrom.
Ved obstruktiv søvnapnø lukkes eller indsnævres luftvejene gentagne gange under søvn. Det kan give afbrudt søvn, iltfald og betydelig træthed om dagen.
Træthed er i sig selv et hyppigt rapporteret problem ved 47,XXY og kan have flere samtidige årsager. Hypogonadisme, søvnproblemer, psykisk belastning, blodmangel og andre helbredsproblemer kan alle bidrage.
Der er også beskrevet øget forekomst af hørenedsættelse.
På disse områder er forskningsgrundlaget mindre omfattende end eksempelvis for hypogonadisme, metabolisk syndrom og knoglesundhed. De bør derfor ikke fremstilles som uundgåelige følger af 47,XXY, men som relevante associationer, der kan have betydning for den enkelte.
Kræftrisiko – et anderledes risikomønster
Klinefelter syndrom er forbundet med ændrede risici for enkelte kræftformer, men det betyder ikke, at risikoen for kræft generelt er forhøjet på samme måde for alle kræftsygdomme.
Et af de tydeligste fund er en markant forhøjet relativ risiko for brystkræft hos mænd med Klinefelter syndrom. Brystkræft hos mænd er stadig sjælden, så selv en betydelig relativ risikostigning skal ses i forhold til en lav udgangsrisiko.
Der er også øget forekomst af ekstragonadale kimcelletumorer, især visse tumorer i mediastinum, området mellem lungerne.
Nogle hæmatologiske kræftformer, herunder non-Hodgkin-lymfom, er rapporteret hyppigere, mens dokumentationen for eksempelvis leukæmi er mindre entydig.
Omvendt synes risikoen for prostatakræft at være lavere ved Klinefelter syndrom end i den almindelige mandlige befolkning.
Der er således ikke tale om en simpel generel ”øget kræftrisiko”, men om et særligt risikomønster.
Hjerne, sprog, opmærksomhed og eksekutive funktioner
47,XXY kan også påvirke hjernens udvikling og funktion.
Forskningen viser stor individuel variation. Mange har normal generel intelligens, men der kan være en ujævn kognitiv profil.
Særligt sproglige funktioner kan være påvirkede. Det kan blandt andet gælde verbal bearbejdning, sprogudvikling, læsning og evnen til hurtigt at formulere eller bearbejde sproglig information.
Der kan også forekomme udfordringer med eksekutive funktioner.
Eksekutive funktioner er hjernens styringsfunktioner og omfatter blandt andet evnen til at planlægge, organisere, skifte strategi, holde information aktiv i arbejdshukommelsen og styre opmærksomheden.
Opmærksomhed og hukommelse kan ligeledes være påvirket.
Neurokognitive forskelle ved 47,XXY skyldes sandsynligvis et samspil mellem flere mekanismer. Gendosering fra det ekstra X-kromosom kan påvirke hjernens udvikling, mens hormonelle forhold også kan spille en rolle.
Der er desuden beskrevet øget forekomst af blandt andet ADHD og autistiske træk ved Klinefelter syndrom.
Dette overlap er imidlertid et omfattende emne i sig selv og behandles derfor ikke nærmere her.
Psykisk trivsel og livskvalitet
At leve med Klinefelter syndrom handler ikke kun om laboratorietal og fysiske sygdomme.
Studier viser en øget forekomst af blandt andet angst og depression samt lavere helbredsrelateret livskvalitet i dele af gruppen.
Dansk forskning med blandt andre Anne Skakkebæk, Anders Bojesen og Claus H. Gravholt har bidraget væsentligt til vores viden om livskvalitet, psykisk trivsel og sociale forhold ved Klinefelter syndrom.
Årsagerne er komplekse.
Biologiske og neurokognitive faktorer kan spille en rolle, men livsomstændighederne omkring tilstanden kan være mindst lige så vigtige.
Nogle får først diagnosen som voksne, eksempelvis i forbindelse med fertilitetsudredning. En diagnose kan derfor komme sammen med beskeden om nedsat eller manglende fertilitet og kan påvirke identitet, parforhold og fremtidsforestillinger.
Sprog- eller indlæringsvanskeligheder, problemer med uddannelse eller beskæftigelse, social isolation, seksuelle problemer og manglende forståelse fra omgivelser eller sundhedsvæsen kan også påvirke livskvaliteten.
Det er vigtigt ikke at vende denne viden til en forestilling om, at personer med 47,XXY nødvendigvis udvikler psykisk sygdom.
Der er stor individuel variation.
Men psykisk trivsel bør betragtes som en reel del af helheden og ikke som noget sekundært, der først skal behandles, når problemerne bliver alvorlige.
Testosteronbehandling er vigtig – men løser ikke alt
Testosteronbehandling er en central behandling ved Klinefelter syndrom, når der foreligger hypogonadisme.
Behandlingen kan have betydning for blandt andet seksualfunktion, muskelmasse, knogler, energi og kropssammensætning.
Men testosteronbehandling kan ikke fjerne det ekstra X-kromosom.
Det er en afgørende skelnen.
Forskningsresultater viser, at testosteronbehandling kan forbedre blandt andet kropssammensætning og knogletæthed. Men behandlingen normaliserer ikke nødvendigvis blodfedtstoffer, blodsukkerregulering eller alle øvrige helbredsrisici.
Genetiske, epigenetiske, autoimmune og neurokognitive forhold eksisterer ikke nødvendigvis som en direkte følge af testosteronmangel og forsvinder derfor heller ikke automatisk, når testosteronniveauet behandles.
Valget af testosteronbehandling bør desuden individualiseres. Præparatform, dosis, effekt, bivirkninger og andre sygdomme eller risikofaktorer hos den enkelte skal indgå i vurderingen.
Testosteron er således en vigtig del af behandlingen for mange med Klinefelter syndrom – men det er ikke en behandling af hele multisystemtilstanden.
47,XXY kræver helhedsorienteret opfølgning
Hvis Klinefelter syndrom betragtes som en multisystemtilstand, bør det også afspejles i opfølgningen.
Anaforoğlus review fra 2026 argumenterer for en struktureret og tværfaglig tilgang gennem livet.
Det betyder ikke, at alle med 47,XXY skal gennemgå alle tænkelige undersøgelser hele tiden. Behovet skal tilpasses alder, symptomer, behandling, karyotype og den enkeltes øvrige helbred.
Men opfølgningen bør kunne række ud over testosteron og fertilitet.
Relevante områder kan blandt andet være hormonstatus og testosteronbehandling, kropssammensætning og muskelstyrke, blodsukker og HbA1c, blodfedtstoffer og blodtryk, hjerte-kar-risiko, risiko for venøse blodpropper, knogletæthed og D-vitamin, skjoldbruskkirtelfunktion, søvn, hørelse samt psykisk og neurokognitiv funktion.
Det europæiske faglige arbejde på området har også en stærk dansk forbindelse. De europæiske retningslinjer for Klinefelter syndrom fra European Academy of Andrology er udarbejdet af en international gruppe, hvor blandt andre de danske forskere Lise Aksglæde og Anders Juul indgår.
Hvad ved vi – og hvad mangler forskningen stadig svar på?
Den nyere forskning har flyttet forståelsen af Klinefelter syndrom betydeligt.
Nogle sammenhænge er veldokumenterede. Det gælder blandt andet primær hypogonadisme, nedsat fertilitet, ændret kropssammensætning, øget forekomst af metabolisk syndrom, type 2-diabetes, nedsat knogletæthed og øget risiko for venøse blodpropper.
Der er også betydelig dokumentation for neurokognitive forskelle og øget forekomst af visse autoimmune sygdomme.
På andre områder er forskningen længere fra et endeligt svar.
Vi ved eksempelvis, at nogle gener på det ekstra X-kromosom undgår inaktivering, men vi ved endnu ikke præcist, hvordan dette omsættes til den enkelte persons symptomer.
Epigenetiske forskelle kan være med til at forklare variationen, men mekanismerne er ikke fuldt kortlagt.
Den mulige INSL3-osteocalcin-akse mellem testikler og knogler er biologisk interessant, men forskningen er fortsat under udvikling.
Der forskes også i tegn på ændret eller accelereret biologisk aldring ved Klinefelter syndrom. Resultater fra blandt andet telomer- og epigenetisk forskning er interessante, men endnu ikke entydige nok til simple kliniske konklusioner.
Det samme gælder spørgsmålet om, hvorfor nogle mennesker med 47,XXY oplever betydelige neurokognitive, metaboliske eller autoimmune problemer, mens andre med præcis samme karyotype gør det i langt mindre grad.
Det er derfor vigtigt at skelne mellem:
- hvad forskningen har dokumenteret
- hvilke biologiske mekanismer forskningen sandsynliggør
- hvilke spørgsmål forskningen endnu ikke kan besvare sikkert
Netop denne usikkerhed er ikke et argument for at vende tilbage til den gamle, snævre forståelse af Klinefelter syndrom.
Tværtimod.
Den samlede forskning viser, at 47,XXY har biologiske konsekvenser, der rækker langt ud over reproduktionssystemet.
Fra syndrom til multisystemtilstand
Klinefelter syndrom blev beskrevet første gang i 1942. Siden da har forståelsen ændret sig markant.
Fokus var længe rettet mod de mest synlige og målbare kendetegn: små testikler, lavt testosteron og infertilitet.
De områder er stadig vigtige.
Men mere end 80 års forskning har vist, at de kun udgør en del af billedet.
Det ekstra X-kromosom påvirker kroppens biologi fra celleniveau og op. Gendosering, epigenetiske mekanismer, ændret hormonproduktion, kropssammensætning, stofskifte og immunregulering kan indgå i et komplekst samspil.
Konsekvenserne kan vise sig forskelligt fra menneske til menneske.
Om denne danske version
Denne artikel er en dansk oversættelse og selvstændig bearbejdning af İnan Anaforoğlus reviewartikel “Klinefelter syndrome beyond hypogonadism: multisystem manifestations and a framework for clinical surveillance”, publiceret i Frontiers in Endocrinology, bind 17, 2026, artikel 1848181.
DOI: 10.3389/fendo.2026.1848181
Originalartiklen er udgivet under Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0).
Dansk oversættelse og bearbejdning: Henrik Larsen / Autismeliv.dk.
Denne danske version er en faglig bearbejdning til almindelige læsere og er ikke en ord-for-ord-oversættelse. Hvor originalartiklen diskuterer nye eller endnu usikre biologiske mekanismer, er dette søgt tydeliggjort i den danske formidling.
Den fulde videnskabelige referenceliste findes i originalartiklen hos Frontiers in Endocrinology.
Centrale kilder
Anaforoğlu I. (2026). Klinefelter syndrome beyond hypogonadism: multisystem manifestations and a framework for clinical surveillance. Frontiers in Endocrinology, 17:1848181.
DOI: 10.3389/fendo.2026.1848181
Zitzmann M, Aksglaede L, Corona G, Isidori AM, Juul A, T'Sjoen G m.fl. (2021). European Academy of Andrology guidelines on Klinefelter Syndrome. Andrology, 9:145-167.
DOI: 10.1111/andr.12909
Bojesen A m.fl. Dansk forskning i kropssammensætning, metabolisk syndrom og Klinefelter syndrom, som indgår i Anaforoğlus review.
Skakkebæk A, Moore PJ, Chang S, Fedder J, Gravholt CH. (2018). Quality of life in men with Klinefelter syndrome: the impact of genotype, health, socioeconomics, and sexual function. Genetics in Medicine, 20:214-222.
Skakkebæk A, Moore PJ, Pedersen AD, Bojesen A, Kristensen MK, Fedder J m.fl. (2018). Anxiety and depression in Klinefelter syndrome: the impact of personality and social engagement. PLOS ONE, 13:e0206932.
Denne artikel bygger på İnan Anaforoğlus reviewartikel “Klinefelter syndrome beyond hypogonadism: multisystem manifestations and a framework for clinical surveillance”, som er udgivet under Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0).
Indhold fra originalartiklen anvendes i overensstemmelse med denne licens med kreditering af İnan Anaforoğlu / Frontiers in Endocrinology og med angivelse af, at indholdet er oversat og bearbejdet.
Den danske oversættelse, formidling og selvstændige bearbejdning er udarbejdet af Henrik Larsen / Autismeliv.dk. Ved deling eller gengivelse af denne danske version skal både Henrik Larsen / Autismeliv.dk og den oprindelige videnskabelige artikel krediteres tydeligt.
Ved yderligere bearbejdning skal det tydeligt fremgå, at der er foretaget ændringer.